迈向肺癌患者个人化治疗法

肺癌是死亡的主要因素之一，每年全世界约有130万新病例被确诊。总的来说，肺癌的患者在五年内的生存率仅约为16％。呼吸管上皮衬里和肺表面细胞不受控制的生长，就会造成肺癌。肺癌的主要成因包括吸烟 （造就约90％的案例），二手烟和石棉纤维。

非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌的主要类别。治疗这种肺癌的效果不大，因为其子类别的基因突变模式非常复杂。药品的功能通常针对体内的蛋白质， 例如: 某些药物的功能是阻止上皮细胞生长因子吸附于上皮细胞生长因子接受体（EGFRs）。此外，拥有类似临床特征（位置，病理学，大小，阶期）的肿瘤对一样的药物会产生不同的反应。

针对途径性的化疗药物是崭新并可以有效治疗肺癌的分子。一种蛋白激酶抑制剂，AZD6244，可以治疗晚期非小细胞肺癌。它抑制在细胞生存途径里的丝分裂原活化蛋白激酶（MEK），以引起细胞凋亡，从而杀死癌细胞。

AZD6244对于肺癌病人来说似乎是天赐之物，但这种药物并不能有效治疗所有非小细胞肺癌病例。科学家们终于知道为什么了。

对AZD6244敏感的细胞和不敏感的细胞之间的其一差别是磷酸化AKT的水平。磷酸化的AKT被激活后，通过另外一个途径抑制细胞凋亡。由于AZD6244和AKT分别参与的途径是平行的，对拥有异常持续活性（磷酸化）AKT的病人来说，AZD6244是起不了作用的。

PTEN蛋白磷酸酶是负责负调节磷酸化的AKT的。因此，异常低的PTEN基因表达水平象征持续活性的AKT的存在，从而导致细胞对AZD6244缺乏敏感。

利用SynaProbe™，设计的寡核苷酸探针可以快速地用来评估PTEN的基因表达水平， 以预测患者对药物的敏感性。以此个人化的癌症疗程，药物处方错误的机会将会减少。通过适当的治疗，病人的生活素质也会提高。与其白费心机尝试不同的药物或疗程，现在更多的肺癌患者可以在不久的未来看到希望。

来源：
Meng J, et al. (2010). Apoptosis Induction by MEK Inhibition in Human Lung Cancer Cells Is Mediated by Bim. PLoS ONE, 5(9): e13026. doi:10.1371/journal.pone.0013026

Meng J, et al. (2009). High level of AKT activity is associated with resistance to MEK inhibitor AZD6244 (ARRY-142886). Cancer Biology Therapy, 8(21): 2073-80

Rintaro Noro, et al. (2007). PTEN inactivation in lung cancer cells and the effect of its recovery on treatment with epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors. International Journal of Oncology, 31: 1157-1163

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在结果页中，选择拥有最高分数的Probe 1.

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结果显示所选的探针独特地符合PTEN基因

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